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Neuropatología del Parkinson esporádico

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Neuropatía del Parkinson esporádico, revisión.
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Kurt A. Jellinger.
Neuropathology of Sporadic Parkinson’s Disease: Evaluation and Changes of Concepts. Movement Disorders, Vol. 27, No. 1, 8-30. 2012
El Parkinson es una de las principales enfermedades neurodegenerativas. Patológicamente se caracteriza por una degeneración progresiva de las vías dopaminérgicas nigroestriatales. Esta degeneración se asocia a la aparición de cuerpos de Lewy; acúmulos proteicos formados por alfa sinucleina fosforilada y ubiquitina entre otras proteínas.  Hombre de Pantalones tacón ASSN 402YTVIJ U Chinos Zapatos POLO S BCP8IxqCn
Una posible explicación para la generación de los cuerpos de Lewy sería una falla a nivel de proteosoma, que dejaría de degradar proteínas que se han hecho tóxicas por alteraciones en su plegamiento, entre ellas alfa sinucleina, tau y beta amiloide. Se ha visto también que la alfa descuento Simorra azul 79 Javier OtoñoInvierno Mujer Chaqueta zvqHI6sinucleina mal plegada sirve de molde para alterar el plegamiento de alfa sinucleina normal, éste comportamiento en forma de prión, podría explicar la transmisión de la enfermedad de una neurona a otra.
Es discutible si la relación entre el Parkinson y los cuerpos de Lewy es realmente causa-efecto pudiendo ser éstos últimos, manifestaciones de citoprotección celular.
Respecto a la distribución de las lesiones, Braak describe una progresión en 6 estadios, los dos primeros pre motores con afección de tronco bajo y bulbo olfatorio, luego dos estadios con compromiso troncoencefálico alto que clínicamente corresponden a las manifestaciones clásicas de la enfermedad, y finalmente dos estadios con compromiso límbico y cortical en los cuales aparece claramente el deterioro cognitivo.
Clínicamente la enfermedad se puede presentar en forma rígido-akinética o temblorosa. En el primer caso se explicaría por una pérdida de aferencias a nivel dopaminérgico estriatal en receptores D1 y D2 con correspondiente disminución de actividad en la vía directa y aumento de actividad en la vía indirecta que participan finalmente a través del núcleo subtalámico y globo pálido interno en la inhibición de las proyecciones activadoras talamo-corticales. En el caso del temblor está menos clara su fisiopatología, pero se cree que se produciría por pérdida de inervación dopaminergica desde el área retro-rubral al globo pálido interno.
Aunque al principio no se consideraba parte del cuadro, hoy esta claro que el deterioro cognitivo progresivo termina tarde o temprano afectando a los paciente con parkinson. Se manejan tres posibles explicaciones. La primera hace referencia a la progresión del daño y degeneración del tronco encefálico y estructuras subcorticales. La segunda explicaría la demencia por progresión de la patología de Lewy a estructuras corticales superiores. Finalmente se plantea la posibilidad de que en forma concomitante al Parkinson, aparezca enfermedad de Alzheimer. Desde el punto de vista neuroquímico, además de la pérdida dopaminérgica de las vías nigroestriatales, se aprecia una denervación colinérgica del núcleo de Mainert, pérdida de neuronas noradrenérgicas en locus ceruleus y pérdida de neuronas serotoninérgicas en núcleos del rafe, condiciones que podrían explicar el deterioro cognitivo.
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Es interesante como conclusión el hecho de que la fisiopatología del Parkinson esta lejos de ser aclarada. Preguntas como la razón para la selectividad del daño y la participación de otras proteinopatias, junto con su real rol en la patogénesis de la enfermedad, deben estimular a nuevas investigaciones que nos permitan plantear blancos terapéuticos no sólo sintomáticos, sino que dirigidos a modificar la historia de la enfermedad.
Palabras clave: Enfermedad de Parkinson, cuerpo de Lewy, alfa sinucleina
Felipe Vial
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